یکی ازانواع اریتمی های قلب، پاراسیستول است.پاراسیستول ناشی از حالت خودکاری غیرطبیعی درقلب است. در این حالت یک ضربانساز نابجای دهلیزی یا بطنی که به طور مرتب ایمپالس صادر می کند از تاثیر ریتم اصلی قلب (به علت بلوک ورود این ریتم به ناحیه ی دارای خودکاری غیرطبیعی) در امان می ماند. از این رو این ضربانساز نابجا بطور متناوب در زمانهایی که میوکارد قابل تحریک باشد آن را دپلاریزه می کند و ریتم اصلی نمی تواند فعالیت آن را از بین ببرد. کانون غیر طبیعی ممکن است درجات متفاوتی از بلوک خروجی را نشان دهد و به این ترتیب گاهی نمی تواند میوکارد را در زمان پیش بینی شده دپلاریزه کند. خصوصیات ویژه پاراسیستول بطنی عبارتند از. ۱)وجود کمپکسهای زودرس پاراسیستوک بطنی که فاصله ی بین آنها مضرب صحیحی از یک عدد معین است. ۲)جفت شدن کمپلکس های زودرس بطنی با کمپلکس های قبلی که به طور طبیعی هدایت شده اند. این جفت شدن برخلافِ حالتی که غالباً در بیماران دارای کمپکسهای پاراسیستوک و ضربان‌های که بطور طبیعی هدایت شده اند.
اختلالات هدایت ایمپالس تاخیر و بلوک هدایت را شامل می شوند که می توانند انواع برای آریتمیها را ایجاد کنند. این اختلالات اساس پدیده ورود مجدد را تشکیل می دهند که شایعترین مکانيسم مولد آریتمی است. ورود مجدد می تواند در هر سطحی از سیستم الکتریکی قلب از جمله گره سینوسی، دهلیزها، گره دهلیزی بطنی، سیستم هیس پورکنز و میوکارد بطنی ایجاد شود. بافت طبیعی قلب از نظر هدایت و تحریک ناپذیری نسبتا یکنواخت است. به این ترتيب ایمپالسی که در گره سینوسی ایجاد می شود از دهلیز، گره دهلیز بطنی، و سیستم هیس _پورکنژ عبور می‌کند و با دپلاریزاسیون منظم عضله ی بطنی خاتمه پیدا می کند.
قلب و عروق
تغییرات تنفسی عموما از نوع افزایش سرعت و عمق تنفس در بسیاری حالات بیماری نظیر تب و بیماری های متابولیک یا اختلالات روانی ممکن است دیده گردد بسیاری داروهای رایج نظیر آسپرین ضد دپرسیون ها و الکل نیز تهویه ریوی را تغییر می‌دهند وهیپرانتی لاسیون هنگامی است که افزایش تهویه نا متناسب با تولید گاز کربنیک باشد و در نتیجه باعث کاهش pco۲ میگردد.هیپووانتیلاسیون حالت عکس ان است
درHyperpnea گویای افزایش سرعت و عمق تنفس است چنانکه در هنگام ورزش مشاهده می شود لیک با میزان pco۲ رابطه ای مشخص ندارد این نکته شایان ذکر است که کاهش فشار اکسیژن خون شریانی po۲ معلول علل متعددی است برعکس فشار co2 تنهاتابع ارتباط بین میزان تولید co۲ و دفع co2 از راه الویولها است.
چون در حال طبیعی تهویه الو اولی بر اساس میزان تولید co2 چند و زیاد می شود در عمل ارزش های غیر طبیعی pco2را همیشه میتوان به عنوان کاهش و افزایش وانتی لاسیون تفسیر نمود.
اطلاعات تکمیلی رامی توانیددرسایت کلینیک واریس اصفهان (منتشرشده توسطدکترهادی زاده بعنوان بهترین متخصص واریس کشور(بهترین متخصص واریس ایران)) بدست آورید.
تغییرات غیر عادی کنترل تنفس می‌تواند ناشی از تحریک رسپتورهای درون ریوی آمبولی ریه پنومونی استم دپرسیون کمورسپتورهای محیطی افراد مقیم و بومی کوهستان ها داروهای سداتیو بر نشیت مزمن شدید تحریک کمورسپتورهای محیطی داروهای نظیر دوکستزپام ، دپرسیون ، کمورسپتورهای مرکزی داروهای سداتیو ، چاقی، میکسدم، اختلالات عصبی. یا تحریک کمور
سپتورهای مرکزی دارویی نظیر آسپرین ضایعات محرک اعصاب باشد تستهای اختصاصی تنفس با مخلوط‌های گاز دارای گاز کربنیک زیاد یا اکسیژن کم و یک تست جدید برای تعیین فشار ایجاد شده در یک دهم درصد ثانیه اول تنفس در مقابل لوله دهانی مسدود برای مشخص کردن اختلالات فیزیولوژیک در حالات غیر طبیعی فوق مفید واقع می شود.
انواع گوناگون درد سینه فراوانست. این درد یکی از عوامل بسیار شایع در مراجعه بیمار به پزشک می باشد..چون رابطه واضحی بین شدت درد و عامل زمینه ساز آن وجود ندارد کلیه این دردها را باید دقیقا مورد توجه قرار دارد. دردهایی که از نظر نحوه شروع، موضع و ارتباط با حرکت بدن یا حرکات تنفسی صورت تی پیک تشخیصی دارند در مواردی چون پلورزی، نوریت بین دنده ای، بیماری غضروف دنده ای و اختلالات دیواره قفسه دیده میشوند. موضع و خصوصیت درد ایسکمی میوکارد نیز مشخص است لیکن ممکن است با درد هیپرتانسیون ریوی حاد یا مزمن شباهت داشته باشد که گاه درد سینه گمراه‌کننده و صعب التشخیص است لیکن در هر حال همیشه باید درد سینه یک مسئله جدی تلقی گردد یک تاریخچه دقیق بر ارزشیابی دردسینه فوق العاده اهمیت دارد گاهی اوقات از روی بیانات بیمار میتوان تشخیص های افتراقی را در ذهن مرتب کرد و بر اساس این فرمول بندی ذهنی مطالعات لازم را آغاز نمود.
مکانیسم دردسینه
درد سینه مانند درد سایر نقاط بدن از تحریک رسپتورها شروع می‌شود و بوسیله رشته آوران عصبی به مرکز حس درد منتقل میگردد. لذا ظرفیت ساختارهای درون سینه ای به عنوان منشا درد متفاوتست. پارانشیم ریه و جنب احشائی پوشاننده آن نسبت به محرک های معمولی درد غیرحساسند. بر عکس پرده جنب پاریتال، مجاری بزرگ تنفسی، دیواره قفسه صدری، دیافراگم و ساختارهای مدیاستن از جمله قلب نسبت به درد حساس می باشند مکانیسم درد در ایسکمی قلب دانسته نیست لیکن عامل برانگیزنده درد عدم تعادل در عرضه و تقاضای اکسیژن میو کارد است. درد پریکاردیت معمولاً ناشی از ابتلای پرده جنب مجاور است و به همین جهت با حرکات تنفسی ارتباط دارد درد مری ناشی از تحریک رسپتورها در اثر برگشت اسید معدی یا اسپاسم عضلانی است.
ادامه این مبحث رادرسایتهای کلینیک واریس اصفهان(کلینیک واریس وبیماریهای قلب وعروق اصفهان)(زیرعنوان بهترین کلینیک واریس )(بهترین کلینیک واریس ایران)پیگیری بفرمایید.
